Такая формулировка сейчас довольно запутанным. Я хотел бы спросить его более вдоль линий "если сначала зачистка мембраны является неэффективной в стимулировании труда, есть доказательства для второй развертки мембраны? Если да, то на какой интервал?" и обеспечить то, что вы бы нашли до сих пор, пытаясь ответить на свой вопрос сами. Привет и добро пожаловать в Здоровья.ЮВ. Вы можете добавить больше ifnormation о том, почему вы думаете, что это бородавка, а конкретно одного, который можно лечить с помощью азота? Кроме того, я не могу сказать, как ваша последняя ссылка относится к тому, что можете ли вы добавить некоторый контекст? Спасибо! Неее. Не стесняйтесь хотя редактировать мой ответ! Так мне интересно, если кто имеет какие-либо идеи.

По данным Википедии, антидепрессанты могут лечить СДВГ, а не только депрессии. Как именно?

До сих пор я знаю, что СДВГ вызывается частично (в основном?) дефицит дофамина. У антидепрессантов сделать что-то для устранения дефицита дофамина? Что это? Это точно так же, как стимуляторы или адрес метилфенидат дефицит дофамина?

Википедия описывает, как метилфенидат лечит СДВГ:

Метилфенидат механизм действия включает ингибирование обратного захвата катехоламинов, в первую очередь, как ингибитор обратного захвата дофамина. Метилфенидат действует путем блокирования переносчика дофамина и транспортер норадреналина, что приводит к повышению концентрации допамина и норэпинефрина в синаптической щели. Этот эффект в свою очередь, приводит к увеличению нейротрансмиссии дофамина и норадреналина. Метилфенидат является также агонистом рецептора 5ht1a.[11]

Википедия описывает антидепрессантов:

большинство функций антидепрессантов блокируя обратный захват нейромедиаторов серотонина, дофамина и norepinepherine

Хорошо, так как метилфенидат и большинство антидепрессантов ингибировать обратный захват дофамина, но эти антидепрессанты также блокируют переносчика дофамина, что приводит к повышению концентрации дофамина в синаптической щели приводит к увеличению рецепторов допамина?